2.2.3. Antibiotika; i. e. S. Bez. für best. Stoffwechselprodukte von Schimmelpilzen, Streptomyzeten od. Bakt., i. w. S. auch
für deren (semi-)synthetische Derivate mit bakteriostatischer (z. B. Tetracycline, Chloramphenicol, Makrolid-Antibiotika) od.
bakterizider (z. B. Penicilline, Cephalosporine, Aminoglykosid-Antibiotika, Polymyxine) Wirkung;
Verwendung bei bakt. Infektionskrankheiten in eindeutigen Fällen. Fieber allein ist keine Indikation für eine
Antibiotikagabe! Die lokale Anwendung von A. ist bei den meisten Infektionen nicht indiziert!
2.2.4. Antikörper; zu den Gammaglobulinen gehörende heterogene Gruppe von Glykoproteinen (Immunglobuline*), die als
mögliche Antwort des Immunsystems* nach Kontakt des Organismus mit Antigenen von B*-Lymphozyten u. Plasmazellen* gebildet u. in
Körperflüssigkeiten sezerniert werden u. mit dem entspr. Antigen spezif. (selektiv) reagieren (Antigen*~Antikörper~Reaktion).
Antikörger besitzen zwei (bivalente Ak, z. B. IgG) bis zehn (sog. multivalente Ak, z. B. IgM) Antigenbindungsstellen; monovalente
Ak kommen natürlicherweise nicht vor.
Funktion: Als Träger der humoralen Immunität* v. a. Bindung von fremden (pathogenen Mikroorganismen) und
körpereigenen Antigenen (z. B. Tumorzellen) mit Neutralisation z. B. von Toxinen u. Viren, Agglutination* od. Lyse korpuskulärer
Antigene durch Aktivierung von Komplement od. Stimulation der Phagozytose* durch Opsonisierung der Antigene sowie Freisetzung biologisch
wirksamer Mediatoren* aus aktivierten Mastzel1en* (durch zytophile Ak). Antikörper können (häufig sekundär) auch
nachteilige Auswirkungen auf den Organismus haben und spielen z. B. in der Pathogenese der Allergie, bei Immunkomplexkrankheiten*,
Autoimmunkrankheiten*, Abstoßungsreaktionen, eine Rolle. Vgl. Autoantikörper.
2.2.5. Antioxidanzien; leicht oxidierbare Stoffe, die durch ihr niedriges Redoxpotential andere Stoffe (z. B. in Lebensmitteln) vor unerwünschter Oxidation* schützen; natürl. Antioxidanzien sind z. B. Tocopherole*, Ascorbinsäure*, zu den synthet. A. zählt z.B. Schwefeldioxid. Da A. infolge ihrer antioxidativen Wirkung die Entstehung von Freien Radikalen* verhindern können, wird ihnen eine präventive Funktion hinsichtlich bestimmter Erkrankungen zugeschrieben. Verwendung auch als Konservierungsstoffe für Lebensmittel u. Kosmetika.
2.2.6. Atrophie; Rückbildung eines Organs oder Gewebes, krankhaft als einfache A. mit Verkleinerung der Zellen oder mit Abnahme der Zellzahl; Einteilung: 1. physiologisch (z. B. Alter-satrophie), Involution (z. B. des Thymus in der Pubertät); 2. pathologisch; a) generalisierte, metabolisch bedingt bei Unterernährung od. endokrin bedingt; b) lokalisierte, z. B. infolge lokaler Durchblutungsstörungen.
2.2.7. Autoantikörper; gegen körpereigene Antigene versch. zellulärer Strukturen (z. B. Oberflächenantigene. Rezeptoren, Nukleinsäuren, Proteine, Glykoproteine) gerichtete Antikörper* (Immunglobuline) mit physiol. u. pathol. Bedeutung.
2.2.8. Avitaminose (Vita-; Leben); schwere Form des Vitaminmangels (leichte Formen: Hypovitaminosen*): 1. ungenügende Zufuhr
bei Malnutrition*; 2. Zerstörung der Darmflora (z. B. durch Antibiotika); 3. Störung der Resorption (starke
Durchfälle, Darmresektion, Schleimhautatrophie mit Fehlen von Intrinsic*-Faktor). Vgl. Vitamine.
A.n, tropische; aufgrund schlechter Ernährungslage in den trop. u. subtrop. Entwicklungsländern häufig vorkommende
Mangelerscheinungen vorwiegend bei Kindern; wichtigste t. A.: Ariboflavinose*, Beriberi*, Pellagra4* u. Xerophthalmie*.
Rachitis* ist trotz der starken Sonnenstrahlung in den Tropen und Subtropen sehr viel häufiger als in Ländern mit
gemäßigtem Klima (bessere Lebensbedingungen); Skorbut* ist in den Tropen ausgesprochen selten.
2.2.9. Cheilitis, Lippenentzündung, manchmal hartnäckige Ver-änderungen an der Unterlippe, meist als Folge einer chron. Cheilitis actinica. Es gibt viele verschiedene Formen, z.B. Cheilitis vulgaris; sog. aufgesprungene Lippen; entzündl. Schwellung, Desquamation u. Rhagaden der Lippen; Ursache häufig Riboflavin*-mangel.
2.2.10. Coenzyme; niedermolekulare, bei Enzymreaktionen am Transfer von Elektronen, Protonen oder Molekülgruppen beteiligte Substanzen, die sich strukturell meist von Vitaminen ableiten; Coenzym und Enzymprotein bilden das enzymatisch aktive (Holo-)Enzym. Coenzyme nehmen in erforderlichen Mengen an der Reaktion teil. Im Gegensatz zu Enzymen*, die für ein einziges Substrat spezifisch sind, wirken Coenzyme mit vielen Enzymen unterschiedlicher Substratspezifität zusammen.
2.2.11. Coenzym A (Abk. CoA); Wirkungsform des Vitamins Pantothensäure*; biochem. Funktion: Übertragung von Acylgruppen; organischen Säuren (z. B. bei der Betaoxidation) sind in Acyl-CoA infolge der energiereichen Thioesterbindung aktiviert. Acetyl-CoA besitzt eine Schlüsselstellung im Metabolismus*, es verbindet Citratzyklus, Glykolyse und Fettstoffwechsel. Vgl. Coenzyme*
2.2.12. Coenzym Q (syn Ubichinon); Sammelbezeichnung; Bedeutung in der Atmungskette und bei Protonen und Elektronen.
2.2.13. Cornea; Hornhaut des Auges; durchsichtiger Abschnitt der Augapfelhülle, der am Limbus corneae in die weiße Augenhaut (Sklera) übergeht.
2.2.14. Degeneration; sogenannte Entartung zellulärer Strukturen oder Funktionen infolge Schädigung der Zelle: 1. wässrige D.; 2. fettige D. (Fettansamlung); 3. Proteinablagerung; 4. extrazellulärer Stoffaustausch; 5. Nervenschädigungen
2.2.15. Demenz; Bez. für i. d. R. über Monate bis Jahre chronisch (zunehmend) verlaufende, degenerative Veränderungen des Gehirns mit Verlust von früher erworbenen kognitiven Fähigkeiten; Symptome: zunehmende kognitive Störungen, die insbes. Gedächtnis, Denken, Urteilsfähigkeit, Intelligenz u. Orientierung betreffen und häufig mit Beeinträchtigungen im sozialen u. beruflichen Umfeld bzw. Veränderungen in der Persönlichkeitsstruktur einhergehen; u. U. psychotische Symptome (z. B. Halluzinationen od. Wahnideen), eine quantitative Bewusstseinsstörung liegt i. d. R. nicht vor; Alzheimer-Krankheit; Parkinson-Syndrom, Multiple-Sklerose, Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, u. a. Depression, geistige Behinderung.
2.2.16. Demineralisation (De-; lat. minerales Grubenerz) f: (engl.) demineralization; Verarmung des Körpers an Mineralien; z. B. Phosphat- u. Calciumverlust bei Rachitis od. Karies, Kochsalzverlust bei Pylorusstenose, Erbrechen; ferner bei mineralienarmer Ernährung.
2.2.17. Dermatitis; Bez. für eine primär die Dermis erfassende, entzündliche Hautreaktion auf chem., phyikal., mikrobielle od. parasitäre Noxen sowie i.R. anderer Hauterkrankungen (z. B. atopisches Ekzem, Psoriasis).
2.2.18. Diarrhö; das Durchfließen; Durchfall; mehr als drei dünnflüssige Stühle pro Tag mit mehr als 200 g Gewicht pro Tag; Formen: 1. osmotische D.: unzureichende Resorption osmorisch wirksamer Substanzen im Darm; 2. sekretorische D.: gesteigerte Ionensekretion u. mangelnde Ionenresorption; 3. entzündliche D.: Austritt von Proteinen u. Blut; 4. D. bei gestörter Organbewegung;
2.2.19. Eisenmangelanämie (Anämie*); häufigste Anämie*, bei der die Biosynthese von Häm* infolge
Eisenmangels verzögert ist; Folge: niedriger Gehalt an Hämoglobin*, der aufgrund der zusätzl. gestörten Erythropoese
zur Bildung mikrozytärer Erythrozyten führt; Urs.: 1. akuter od. chron. Blutverlust; a) physiol. (Menstruation); b) pathol., am
häufigsten gastrointestinale Blutungen (z. B. bei Ulcus, Gastritis, bei Therapie mit Medikamenten; Zahnfleisch- u. Nasenbluten;
2. ungenügende Nahrungseisenzufuhr (bei vegetarischer Ernährung); 3. erhöhter Eisenbedarf (im Wachstum, bei
Schwangerschaft u. Stillen); 4. Eisenresorptionsstörung (bei Magenerkrankung, Malabsorption, Diarrhö, nach Magen-Op);
5. Eisenverteilung und -Transport.
Ein Eisendefizit manifestiert sich krankhaft i. d. R. erst nach Verbrauch des als Hämosiderin u. Ferritin gespeicherten Eisens
(ca 20 % des Gesamteisens); daher sind viele Patienten. an Eisenmangel angepaßt und ohne wesentliche Beschwerden.
Symptome: Anämie (Müdigkeit, Blässe); Kopfschmerz, Appetitlosigkeit, Diarrhö, Obstipation sowie trockene u.
spröde Haut, brüchige Haare u. Nägel, Nasenschleim-, Mundwinkeleinrisse, Zungenbrennen, Glossitis mit Papillenatrophie,
Schluckbeschwerden, Gastritis u. leichte Hautbeschwerden;
Therapie: 1. Ursache des Eisenmangels ausschalten; 2. Ausgleich des Eisendefizits, möglichst oral (2-wertige Eisenverbindungen);
2.2.20. Enzyme (syn. Biokatalysatoren); Makromoleküle, meist Proteine, z. T. auch Ribonukleinsäuren Ribozyme), die chem. Reaktionen in biologischen Systemen katalysieren; durch die Beschleunigung chemischer Reaktionen mind. um das 106-fache und die Verminderung der freien Aktivierungsenergie ermöglichen sie den Ablauf chemischer Reaktionen bei Körpertemperatur. Prinzipiell können Enzyme die Reaktion in beide Richtungen katalysieren. Da bei den einzelnen in Stoffwechselprozessen aufeinander folgenden Reaktionen das Produkt entfernt wird, verschiebt sich das Gleichgewicht, so dass die Reaktionen in einer Richtung ablaufen.
2.2.21. Epithelgewebe; geschlossener Zellverband, der innere oder äußere Körperoberflächen bedeckt mit
Funktionen: Schutz, Stoffaustausch, Reizaufnahme.
Einteilung: 1. Plattenepithel: a) einschichtig, z. B. Peritoneum; b) mehrschichtig, unverhornt, z. B. Mundhöhle, Vagina;
verhornt, z. B. Epidermis; 2. kubisches Epithel z. B. Pigmentepithel der Retina, 3. hochprismatisches (Säulen-)Epithel:
a) einschichtig, z. B. Magen, Gallenblase, Darmkanal, Eileiter u. Uterus (Sekretionsphase) mit Flimmerbesatz; 4. Mehrreihiges
Epithel, z. B. Respirationstrakt (mit Flimmerbesatz u. Becherzellen); 5. Über-gangsepithel: Form des mehrschichtigen Epithels;
Auskleidung von Hohlorganen mit veränderl. Ausdehnung: Nierenbecken, Harnblase, Anfangsteil der Harnröhre; Deckzellen
(harnsichere Zellen) oft mehrkernig, mit oberflächl. Zytoplasmaverdichtung.
2.2.22. Folsäuremangalanämie (Anämie*); makrozytäre (große, megaloblastäre) hyperchrome
Anämie mit Leukopenie u. Thrombopenie bei Folsäuremangel (Serumkonzentration unter 11,3 nmol/l bzw. 0,5 m
g/dl). Ursache: 1. unzureichende Zufuhr. z. B. bei allgemeiner Unterernährung, Alkoholkrankheit, Ernährungsfehlern;
2. gestörte Resorption. z. B. bei Zöliakie und Sprue, Magen-Op.; auch medikamentös bedingt (z. B. durch Antibaby-Pille);
3. gesteigerter Bedarf, z.B. in der Schwangerschaft, bei Schilddrüsenüberfunktion, u. U. auch bei hämolytischer Anämie
(Blut); 4. B>Hemmung der Folsäurebiosynthese, z.B. durch Folsäureantagonisten, Alkohol.
Symtome: Blutveränderungen ähnlich denen bei perniziöser Anämie*.
Diagnostisch: Abgrenzung durch Bestimmung der Serumkonzentration von Cobalamin*, Verlauf der F. ohne neurol.-psychiatr.
Symptome?
Beseitigung der Ursache, folsäurehaltige Nahrungsmittel, orale Zufuhr von Folsäure.
2.2.23. Freie Radikale (Radikale*); sehr reaktionsfreudige Verbindungen mit einem ungepaarten Elektron, die vielfältige irreversible Reaktionen auslösen; F. R. entstehen durch Zufuhr von Energie, z. B. durch ionisierende Strahlung, oder bei Elektronenübertragung. Vgl. Antioxidanzien*.
2.2.24. Gastritis; Entzündung der Magenschleimhaut; Einteilung nach verschiedenen Kriterien. Von einer chronischen Gastritis sollte nur gesprochen werden, wenn die Diagnose durch histologische Untersuchung der Magenschleimhaut gesichert ist.
2.2.25. Glossitis; Zungenentzündung: entzündl. Veränderung der Zungenschleimhaut. häufig in Verbindung mit Stomatitis bei Infektionskrankheiten, häufig auch in Verbindung mit Mangelkrankheiten (Pellagra, perniz. Anämie).
2.2.26. Hartnup-Krankheit; seltene, autosomal-rezessiv erbl. Stoffwechselstörung mit Defekt der intestinalen u. tubulären
Resorption von neutralen Aminosäuren; benannt nach der erstbeschriebenen Familie; meist klinisch. inapparent, u. U.
pellagraähnliche Lichtdermatose infolge Tryptophanmangels (Verminderung der Nicotinamidsynthese), selten zerebellare Symptome;
Therapie ggf. Nicotinamid (Vitamin B3).
2.2.27. Herzinsuffizienz; (Insuffizienz*) synonym dafür Myokardinsuffizienz, Herzmuskelschwäche; unzureichende Funktion des Herzens, bei der das Herz nicht mehr imstande ist, eine den Anforderungen entspr. Förderleistung zu erbringen. Ursachen nach Herzinfarkt, Kardiomyopathie, erworbene Herzfehler, Hypertonie, Herzrhythmusstörungen, koronare Herzkrankheit, Myokarditis. Der sog. "Plötzliche Herztod" ist häufig auf Thiamin*-Mangel zurückzuführen.
2.2.28. Hormone; organische Verbindungen, die als interzelluläre Signalstoffe oft in endokrinen (inneren) Organen produziert werden, mit dem Blut in freier oder gebundener Form zu ihren Erfolgsorganen gelangen und in extrem geringer Konzstanz (bis 10-15 mol/gr Gewebe) den Stoffwechsel* charakteristisch beeinflussen. Die spezifischen Wirkungen von Hormonen vermitteln Hormonrezeptoren (Signalempfänger). Regelkreise (z.B. Blutzuckerspiegel) kontrollieren die komplexen Wechselwirkungen zwischen Hormone, hormonabhängigen Metaboliten und Nervensystem. Es gibt viele versch. Arten von Hormonen: Steroid-, Peptid- und Proteohormone; von Amino- und Fettsäuren abgeleitete; Beispiele: Insulin, Glucagon, Thyroxin, ADH, Calcitonin, Histamin, Acetycholin. Ein gesund ernährter Mensch braucht keine Hormone schlucken, die erzeugt der gesunde Organismus selbst, bis ins hohe Alter.
2.2.29. Hornhautgeschwüre, siehe Cornea*
2.2.30. Hyperparathyroidismus; Überfunktion der Neben-schilddrüsen mit vermehrter Bildung von Parathormon2.2.31. Hyperpigmentierung; lokalisiert oder generalisiert auftretende, verstärkte Färbung der Haut durch vermehrte Bildung oder Ablagerung von Pigment als Nävus, Ephilides, Chloasma, Lentigo u. a. Hauterkrankungen sowie bei Stoffwechselstörungen* (z. B. Porphyrie*) u. Medikamenteneinnahme.
2.2.32. Hypervitaminosen; Erkrankungen durch Überdosierung von Vitaminen (meist in synthetischer Form); kommen v. a. bei den fettlöslichen Vitaminen (A, D, E, K) vor, da diese im Ggs. zu den wasserlöslichen Vitaminen gespeichert werden. Die Vitaminpräparate (Beipackzettel) geben Auskunft über die Mengen.
2.2.33. Hypogammaglobulinämie; im Kindesalters; postnatal verzögert einsetzende Synthese von Immunglobulinen der Klasse IgG bei i. d. R. altersentsprechend niedrigen Serumkonzentrationen von IgM u. IgA; Vorkommen: insbes. bei Frühgeborenen; nach Antigenstimulation erfolgt eine adäquate Bildung spezif. Antikörper, die Zahl der B-Lymphozyten ist normal, die zellvermittelte Immunität nicht gestört. Eine Normalisierung der IgG-Serumkonzentration erfolgt meist innerh. der ersten drei Lebensjahre.
2.2.34. Hypokaliämie; häufige Form einer Elektrolytstörung mit Erniedrigung des Kaliums unter 3,5 mval/l, meist in
Kombination mit Störung im Säure-Basenhaushalt: 1. verminderte Zufuhr von Kalium, z. B. bei Infusionstherapie mit kaliumfreien
Flüssigkeiten; 2. erhöhte Ausscheidung, chron. Niereninsuffizienz (sehr häufig), Erbrechen, Durchfall; Darm; Fisteln,
3. Verteilungsstörungen ohne Verminderung des Gesamtkörperkaliums, z. B. bei Alkalose od. Insulintherapie.
Symptome die bei Hypokaliämie auftreten: Apathie, Adynamie, Parese u. Hypotonie der Muskulatur, Wulstbildung bei Beklopfen
der Muskulatur, Bewusstseinsstörungen bis zum Koma; Depressionen, Appetitlosigkeit, Obstipation, Darmstörungen;
kardiovaskuläre Sympt.: Tachykardie, Extrasystolen, EKG-Veränderungen, Ödeme.
2.2.35. Hypokalzämie (Calcämie); erniedrigte Calciumkonzentrationn im Blutserum (<2,0 mmol/l bzw. 8,0 mg/dl); Ursache: Calciferolmangel, Rachitis, Malabsorption, chron. Niereninsuffizienz, akute Pankreatitis u. a.; Symptome: gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit; s. Tetanie.
2.2.36. Hypomagnesiämie; Erniedrigung der Magnesiumkonzentration im Blut; vgl. Magnesiummangelsyndrom*.
2.2.37. Hyponatriämie; Verminderung der Natriumkonzentration im Blut auf Werte unter 135 mmol/l (135 mval/l); meist als Zeichen eines Wasserüberschusses im Organismus, auch eines Mangels an Gesamtnatrium.; Symptome: Apathie, Kopfschmerz, Durst, Appetitlosigkeit, Erbrechen, ggf. Blutumlauf gestört (Tachykardie); Therapie: schrittweiser Natriumersatz (Kreislauf beobachten).
2.2.38. Hypophosphatämie; herabgesetzter Phosphatgehalt im Serum unter 0,57 mmol/l (1,7 mval/l, 3 mg/dl) bei ungenügender Nierentätigkeit; Überfunktion der Nebenschilddrüsen. Zusätzlich kann Vitamin-D-Rachitis* vorkommen.
2.2.39. Hyposiderinämie; Eisen; Verminderung des Serumeisens bei Eisenmangel mit und ohne Anämie; Tumor- und Infektanämie (Eisenbindungskapazität).
2.2.40. Hypovitaminosen; durch Vitaminmangel entstandene Krankheitszustände leichterer Art (schwere Form: Avitaminose*); meist durch Zufuhr des fehlenden Vitamins völlig reversibel; vgl. Vitamine*.
2.2.41. Insuffizienz; Schwäche, ungenügende Leistung eines Organs oder Organsystems, z.B. Herz-, Leber-, Niereninsuffizienz
2.2.42. Intrinsic-Faktor (innerlich); neuraminsäurehaltiges Glykoprotein, das in den Belegzellen der Magenschleimhaut gebildet wird; bildet mit Cobalamin* (sog. Extrinsic-Faktor) einen gegen Pepsin resistenten Komplex u. ermöglicht so dessen Resorption im Krummdarm (Dünndarm); Fehlen bei Atrophie* der Magenschleimhaut oder nach totaler Magenresektion (Operation) führt zu perniziöser Anämie*.
2.2.43. Jodblockade (Iod-) der Schilddrüse; Verminderung der Jodspeicherungsfunktion der Schilddrüse infolge (auch ungewollter) Aufnahme von jodhaltigen Verbindungen (Medikamente, Röntgenkontrastmittel); hohe Joddosen führen zur Herabsetzung der Sch.-Drüsendurchblutung sowie zur Hemmung der Jodaufnahme, somit der Hormonsynthese (Thyroxin T3, T4. Rascher Abfall des T4-Spiegels ist möglich. Die Schilddrüsenhormone sind an der Steuerung des Zuckerspiegel (Glukose) beteiligt. Vorsicht: Nach Schilddrüsen-Op droht Diabetes mellitus.
2.2.44. Kanzerogene (kanzerogen; krebserzeugend); Substanzen oder Faktoren, die beim Menschen oder im Tierversuch die
Erkrankungsfälle von (Krebs-) Tumoren erhöhen, die Latenzzeit der Kanzerogenese verkürzen oder das Tumorspektrum in
einem Gewebe verändern (erweitern) können. Sie wirken direkt oder indirekt (reaktionsfähige Metaboliten* im Stoffwechsel,
Entstehung von Radikalen, Sauerstoffmetaboliten) durch Bindung an ein DNA-Basenpaar (mutagen) und können lokal am Einwirkungsort
wirksam werden.
Einteilung nach Substanzart: 1. chemische Stoffe: organische Verbindungen; aromatische und chlorierte Kohlenwasserstoffe,
aromatische Amine, Nitrosamine, Insektizide, Zytostatika, Substanzen von Metallen (Salze z. B. Arsen, Beryllium, Chrom, Cadmium, Nickel),
Asbest (s. Asbestose) od. Quarz (s. Silikose); 2. natürliche Substanzen: z. B. Pilzgifte, Viren; 3. physikalische K.; z. B.
ionisierende od. ultraviolette Strahlen (s. Strahlenkrebs, UV-Schäden).
2.2.45. Katarakt; sog. grauer Star; Bezeichnung für jede Trübung der Augenlinse unabhängig von deren Ursache; verschiedene Einteilung nach Ätiol., Morphologie bzw. Alter beim Auftreten; häufig Vitamin-A-Mangel.
2.2.47. Krämpfe; unwillkürliche Muskelkontraktionen, nach Ausdehnung und Ablauf werden unterschieden: 1. klonische K.:
rasch aufeinanderfolgende, kurzdauernde, rhythmische Zuckungen antagonistischer Muskeln; 2. tonische K.: Kontraktionen von starker
Intensität u. langer Dauer, z. B. bei Tetanie u. Tetanus; 3. tonischklonische K.: als generalisierte Krämpfe;
4. lokalisierte K. einzelner Muskeln od. Muskelgruppen, z. B. epileptischer Anfall, Trismus, Tic; Hals-, Nacken- u.
Schultermuskelkrämpfe, Wadenkrampf; 5. Beschäftigungskrämpfe (z.B. Schreibkrampf) entstehen als Folge einer
übermäßigen Beanspruchung der Muskulatur.
2.2.48. Magnesiummangelsyndrom; infolge Magnesiummangels auftretende Symptome: Tetanie, Tremor, Muskelzuckungen, unwilkürliche
Bewegungen, seltener Krämpfe u. Bewußtseinstörende Zustände; z.B. bei schwerem Erbrechen, Durchfällen, chron.
Alkoholkrankheit, fast ausschl. Milchernährung (Milch ist sehr magnesiumarm). Das Parathormon (Nebenschilddrüse, Knochenabbau)
beeinflusst Magnesium in gleicher Weise wie Calcium. Magnesium und Calcium sind Antagonisten (Gegenspieler, gesteuert von Vitamin D).
2.2.49. Malabsorption; (Mal-, schlecht, schädlich); Verdauungs-Insuffizienz*; Störung der Resorption vom Darm in die
Blut- u. Lymphbahn z.B. infolge Kohlenhydratmalabsorption, Hartnup-Krankheit, Methioninmalabsorption, Dünndarmerkrankungen:
Darminfektionen, Parasitosen, Zöliakle, Sprue.
2.2.50. Maldigestion; Störung der Verdauung im Magen infolge mangelnder Andauung oder Aufspaltung der Nahrung durch
Pankreasenzyme (Bauchspeicheldrüse) oder Galle.
2.2.51. Malnutrition (Mal-, schlecht, schädlich); Sammelbegriff für eine Fehl- od. Mangelernährung; unterschieden
werden quant. (Dystrophie, Marasmus) u. qual. M. (Eiweißmangeldystrophie, Milchnährschaden, Hypo- u. Avitaminose) sowie
chronisch-dyspeptische Formen durch Verdauungsinsuffizienz z. B. bei zystischer Fibrose und. Verschiedenen Formen der Malabsorption*;
vgl. Protein-Energie-Mangelsyndrome.
2.2.52. Megalolblasten; abnorme Vorstufen der Megalozyten*. entwickeln sich vom noch hämoglobinfreien Promegaloblasten
über M. unterschiedlicher Reifegrade bis zum kernlosen Megalozyten. Die M. sind große Zellen mit unregelmäßig
geformten Kernen, enthalten oft Chromatinabsprengungen und reichlich Zytoplasma. Mit zunehmender Entwicklung wird eine
Reifungsdissoziation zwischen Kern und Zytoplasma immer deutlicher; trotz weitgehender Hämoglobinisation des Plasmas besitzen die
M. noch jugendliche Kerne mit lockerer Chromatinstruktur. Die sog. megaloblastäre Erythropoese ist meist Folge eines Mangels an
Cobalamin* oder Folsäure*; Vorkommen bei allen megaloblastären Anämien.
2.2.53. Megalozyten; besondere. Erythrozytenform; sind größer als normale Erythrozyten und haben eine leicht ovale Form,
sind hämoglobinreich. Vorkommen bei Cobalamin*- u. Folsäure*-Mangel. Nach Substitutionsbehandlung werden sie durch normale
Erythrozyten ersetzt.
2.2.54. Metabolit; im Stoffwechsel durch Enzymreaktionen entstandene oder veränderte Verbindung.
2.2.55. Möller-Barlow-Krankheit (Julius 0. M., Chir., Königs-berg, 1819-1887; Sir Thomas B., Päd., London,
1845-1945); infantiler Skorbut; schwere Avitaminose* (Ascorbinsäuremangel) der Säuglinge und Kleinkinder; Urs.: einseitige
Ernährung (Kuhmilch, kein frisches Obst u. Gemüse); Symptome: anfangs Mattigkeit, Appetitmangel, Gewichtsverlust, Kopfschmerzen,
später starke Berührungsempfindlichkeit (sog. Hampelmannphänomen), Neigung zu Blutungen an Zahnfleisch, Haut und
Muskulatur; typische Skelettveränderungen mit Auftreibung der Knorpel-Knochen-Grenze der Rippen (skorbutische Stufenbrust),
Epiphysenlösung u. subperiostalen Blutungen; blutungsbedingte hypochrome, z. T. auch megaloblastäre Anämie; Diagn.:
erhöhte ,Tyrosinkonzentration in Blut u. Urin; erniedrigte Ascorbinsäurekonzentration im Blut; Ther.: Ascorbinsäure; siehe
Skorbut*.
2.2.56. Myelose, funikuläre; syn. funikuläre Spinalerkrankung. Rückenmarkschädigung bei Mangel an Cobalamin durch
unsystemische Entmarkung markhaltiger Nervenfasern v. a. im Bereich der Seiten- u. Hinterstränge infolge Störung der
Myelinsynthese; kann zu irreversiblen neurologischen Ausfällen führen; Urs.: meist gestörte Resorption, evtl.
ungenügende Zufuhr oder erhöhter Verbrauch von Cobalamin*.
2.2.57. Myelomalazie; sog. Rückenmarkerweichung; Nekrose* des Rückenmarks infolge Ischämie; bei Thrombose od. Embolie
spinaler Gefäße.
2.2.58. Nervenlähmung, traumatische periphere: Schädigung eines peripheren Nervs; Lähmung ist der Oberbegriff
für die Minderung oder den Ausfall der Funktionen eines Körperteils: Bewegungseinschränkungen,
Sensibilitätsstörungen.
2.2.59. Neurotransmitter (Überträgersubstanzen); Kleine, diffundierbare Moleküle, die in Vesikeln des
präsynaptischen Nervenendes (Synapse) gespeichert sind, durch ein Aktionspotential freigesetzt werden und in ZNS
(Zentralnervensystem) sowie peripherem Nervensystem die Erregungsweiterleitung bewirken. Nach Bindung an spezifische Rezeptoren der
postsynaptischen Membran kommt es infolge Permeabilitäts- (Durchlässigkeit) und Potentialänderung zu De- oder
Hyperpolarisation. Inaktivierung: enzymatisch (Monoaminoxidase) oder durch Wiederaufnahme in das präsynaptische Nervenende.
Einteilung nach chemischer Stuktur in: Amine (Acetylcholin, Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Serotonin, Histamin,
Aminosäuren [Aspartat, Glutamat, Glycin, GABA (Buttersäure)], Nukleotid [ATP (Phosphat, beeinflußt Muskeln, Atmung)] u.
Peptide.
Serotoninwiederaufnahme-Hemmer, Mononminoxidasehemmer werden als Antidepressiva eingesetzt. Sie verzögern den Abbau.
2.2.60. Nitrate; Salze der Salpetersäure (HNO3); natürliches Vorkommen in extremen Trockengebieten
(Chilesalpeter), im Boden, Regen- u. Trinkwasser sowie in pflanzlichen Nahrungsmitteln (z. B. Wurzel- u. Blattgemüse); Bestandteil
stickstoffhaltiger Düngemittel. Bei zu langer Aufbewahrung der Lebensmittel an der Luft können sich Nitrate in Nitrite und im
Magen-DarmTrakt zusammen mit Aminen in stark krebserzeugende Nitrosamine* umwandeln.
2.2.61. Nitrosamine; Stickstoff-Nitrosoverbindungen von Aminen; allgemeine Formel R-NH-NO; Nitrosamine entstehen im Sauren bei
Anwesenheit von Nitrit und Aminen (z. B. in eiweißreichen Nahrungsmitteln). Sie sind starke Gifte und potente Tumorverursacher
(Krebs); Vorkommen v. a. in gepökeltem bzw. geräuchertem Fleisch, Käse, Wurst und Tabakrauch; Bildung auch durch Bakterien
und Trichomonaden (tier. Einzeller).
2.2.62. Nyktalopie; Nachtblindheit; eingeschränkte Sehfähigkeit in der Dämmerung und im Dunkeln; teilweiser oder
völliger Ausfall des Stäbchensehens; z. B. Retinopathia; auch bei Degeneration der Netzhaut, Mangel an Vitamin A, ausgedehnten
Narben in der Netzhautperipherie.
2.2.63. Obstipation (stopfen); Stuhlverstopfung; Sammelbegriff für heterogene Störungen, die durch erniedrigte Stuhlfrequenz
(<3/Woche) und notwendiges starkes Pressen bei der Defäkation gekennzeichnet sind.
2.2.64. Ödem; Geschwulst, Schwellung, Hydrops, Wassersucht; schmerzlose, nicht gerötete Schwellungen infolge Ansammlung
wässriger Flüssigkeit in den Gewebespalten, z. B. der Haut und der Schleimhäute. Ödeme finden sich an fast allen
Körperstellen. Beispiele: Stauungsödem (Herz, Beine, Knochen, Lunge, Throm-bose); Nieren- und Leberödeme;
Entzündungen; Hungerödeme (Vitaminmangel).
>
2.2.65. Ossifikation; syn. Osteogenese; Bildung von Knochengewebe*. Die normale 0. beginnt beim Feten als desmale 0.perichondrale 0. mit Bildung von Knochengewebe um die Knorpelstäbe der
künftigen Röhrenknochen herum. Beim Erwachsenen wird die Erneuerung dieser Knochenmanschette (z. B. nach Frakturen)
als periostale 0.bezeichnet. Schließlich folgt während der Fetogenese die enchondrale 0., die bis zum Abschluss
des Längenwachstums stattfindet u. von der Grenze zw. Epiphyse u. der gefäßreichen Metaphyse ausgeht. Die lebenslange
Knochenerneuerung wird als endostale 0. bezeichnet. Pathol. 0. ist Verknöcherung anderer Gewebearten (Knorpel,
Bindegewebe, Muskulatur), z. B. bei Myositis* ossificans, Paraosteoarthropathie*.
2.2.66. Osteomalazie; erhöhte Weichheit u. Verbiegungstendenz der Knochen durch mangelhaften Einbau von Mineralstoffen in die
normal od. überschießend gebildete Knochenmatrix (Osteoid) als sek. Ossifikationsstörung; häufigste Ursache
Rachitis*, Malabsorption*, Calciferol*-Stoffwechselstörung, primäre Phosphatstörungen*; Symptome: diffuse
Skelettbeschwerden bis hin zu schmerzbedingter Unbeweglichkeit; Hypokalzämle, evtl. Hypophosphatämie, Anstieg von alkalischer
Phosphatase u. Parathormon;
Therapie: je nach Grunderkrankung orale Calcium- od. Phosphatzufuhr, Calciferole bzw. Calciferolmetabolite; bei Malabsorption
Calciferole parenteral.
2.2.67. Osteopathie, alimentäre; sog. Hungerosteopathie; durch Mangelernährung (insbes. Protein-, Calcium-,
Calciferolmangel) auftretende Brüchigkeit des Skeletts mit mangelhaftem Knochenanbau bei normalem Längenwachstum.
Symptome: Knochenschmerzen u. erhöhte Knochenbrüchigkeit i. S. einer Osteoporose* od. Osteoporomalazie* mit
Muskelschwäche.
2.2.68. Osteoporose; Erkrankung des Skelettsystems mit Verlust bzw. Verminderung von Knochensubstanz u. -struktur u. erhöhter
Frakturanfälligkeit;
2.2.69. Pankreatitis; primär nichtinfektiöse Entzundung. des Pankreas (Bauchspeicheldrüse); gehäuftes Auftreten
bei Gallenwegserkrankungen, Papillenstenose u. Alkoholkrankheit; außerdem bei meist stumpfem Bauchtrauma, abdominaler Op., ERCP,
i. R. von Hyperlipoproteinämien, Hyperparathyroldismus, Ulkuskrankheit mit Penetration, Virusinfekten (z. B. Mumps, Hepatitis, AIDS),
medikamentös (Diuretika, Glukokortikoide, Antibiotika u. a.), sog. Transplantationspankreatitis (ischämisch postop. u. bei
Abstoßung des Organs), hereditär (autosomal-dominanter Erbgang, Genlokus 7q35) durch Mutation des Gens zur Inaktivierung des
Trypsinogens; 15 % idiopathisch.
2.2.70. Polyneuropathie; Erkrankung peripherer Nerven aus nichttraumatischer Ursache.; Symptome: distal betonte, strumpfförmige
sensible Reiz- bzw. Ausfallerscheinungen, z. B. als Parästhesien oder. (ziehende) Schmerzen bzw. Hypästhesie u.
Pallhypästhesie; Beginn meist an der unteren, im weiteren Verlauf schlaffe Lähmung, Muskelatrophie und Störungen des
vegetativen Nervensystems (Herz-Kreislauf-System, Blase, Mastdarm, Sexualfunktion, Haut). Typisch ist ein symmetrisches Verteilungsmuster
der Symptome; asymmetrischer Befall; bei Diabetes mellitus u. Vaskulitis; Porphyrie* u. a.; Stoffwechselstörungen, Urämie;
bei Malabsorption u. Malnutrition (Beriberi, Pellagra, Zöliakie u. a.): Bleivergiftung, Thalliumvergiftung, durch Alkohol u.
Medikamente, Kollagenosen, rheumatoide Arthritis;
Therapie: Behandlung der Grundkrankheit bzw. Ausschaltung von Noxen, Physiotherapie, Nahrungsergänzung.
2.2.71. Porphyrie; (Purpur); angeborene oder erworbene Störung der Biosynthese von Häm (Porphyrin) mit Überproduktion,
Akkumulation od. vermehrter Exkretion von Porphyrinen* od. deren Vorstufen;
2.2.72. Porphyrine; Verbindungen (cyclische Tetrapyrrole) mit dem Gerüst Porphin und versch. substituierten Seitenketten;
Metalloporphyrine (z. B. Häm, Hämin, Cobalamin*) enthalten komplex gebundene Metallionen (Eisen*, Magnesium*, Cobalt*) sind
oft farbig u. prosthetische Gruppe vieler Chromoproteine (z.B. Hämoglobin, Myoglobin, Chlorophyll. Die Biosynthese erfolgt v. a. im
Knochenmark in Leber und Mitochondrien: CoA u. Glycin reagieren unter Decarboxylierung zu Deltaamrnolävulinsäure. Diese
Reaktion ein Schlüsselenzym, das durch Häm u. Hämin allosterisch gehemmt (negative Rückkopplung) wird. Zwei
Moleküle (ALS) kondensieren unter Wasserabspaltung zu Porphobilinogen. Der Tetrapyrrolring entsteht aus vier Molekülen PBG
unter Abspaltung von vier Molekülen NH3 (Porphobilinogen-Desaminase). Durch Decarboxylierung entsteht Koproporphyrinogen
III, aus dem durch erneute Decarboxylierung u. Dehydrierung Protoporphyrinogen gebildet wird. Weitere Oxidation und Einbau von
Fe2+ (Ferrochelatase) führen zu Häm. Der Abbau der P. zu Gallenfarbstoffen erfolgt v. a. in Leber, Knochenmark u.
MiIz. Störungen des Porphyrinstoffwechsels führen zur Porphyrie*.
2.2.73. Phosphatstörungen; Stoffwechselanomalien, die aufgrund von Störung der Nierenfunktion (Enzymdefekte?) entweder bei
vermehrter Phosphatausscheidung zu einer erniedrigten Phosphatkonzentration im Blut oder bei verminderter Phosphatclearance
(Nierenleistung) zu erhöhten Phosphatwerten im Blut führen; die Symptomatik entspricht dem sogenannten
Pseudohyperparathyroidismus (Phosphatdiabetes, Störung im Blut) bzw. dem Pseudohypoparathyroidismus (Nieren, Schilddrüse).
2.2.74. Radikal (radix Wurzel); (chem.) Bezeichnung für Atome, Moleküle u. Ionen mit ungepaartem Elektron; früher auch
Bez. für stabile Atomgruppen mit spezif. Struktur innerhalb eines Moleküls (Substituent, heute vorwiegend als Rest bezeichnet).
Die Stabilität von Radikalen ist abhängig von Gegebenheiten. Die kurzzeitige Existenz stark reaktionsfähiger Freier
Radikale* ist nachgewiesen (Reaktionsprodukte).
2.2.75. Resorption; (Aufsaugung); 1. Aufnahme von Stoffen (z. B. Nahrungsmittel, Medikamente) über die Haut oder Schleimhaut
(Magen-Darm-Trakt, Atmungsorgane) oder aus Geweben (injizierte Arzneimittel) in die Blut- oder Lymphbahn; 2. aktiver und passiver Vorgang
zur Rückgewinnung (Reabsorption) von Wasser und anorganischen und organischen Substanzen aus dem Primärharn der Nierentubuli
in die peritubulären Kapillaren.
2.2.76. Rhodopsin; sog. Sehpurpur; Photorezeptorprotein in den Stäbchen der Netzhaut; lichtempfindliches integrales
Membranprotein, das aus dem Protein Opsin u. der Vorstufe Alltrans-Retinol ( s. Vitamin A) besteht. Der veränderte Ladungszustand
löst an der Synapse der Photorezeptorzelle ein Signal aus, das zum ZNS weitergeleitet wird.
2.2.77. Stoffwechsel; syn. Metabolismus; Gesamtheit aller lebensnotwendigen Reaktionen im Organismus; Bestandteile der aufgenommenen
Nahrungsmittel werden entweder zur Assimilation oder. zur Dissimilation verwendet. Viele Reaktionen des St. verlaufen in Zyklen (z. B.
Harnstoffzyklus) und werden auf verschiedenen Ebenen reguliert. Der ständig in lebenden Organismen stattfindende Abbau- u.
Resyntheseprozess wird Stoffumsatz genannt.
2.2.78. Tetanie (Spannung, Krampf); anfallartige Störung der Motorik u. Sensibilität als Zeichen einer neuromuskulären
Übereregbarkeit; pathogenetische Einteilung nach der Gesamtcalciumkonzentration im Blut in normo- und hypokalzämische T.;
Formen: 1. Manifeste mit schmerzhaften tonischen Krämpfen der Muskulatur, evtl. Pfötchenstellung der Hand,
Karpopedalspasmen od. Equinovarusstellung der Füße, Kontraktion der mimischen Muskulatur (sog. Tetaniegesicht mit gespitzten
Lippen), idiomuskulärer Kontraktion, Parästhesien insbes. im Bereich der Arme, evtl. Sensibilitätsstörungen (v. a.
Anästhesie u. Hypopathie); 2. latente 1. mit uncharakterist. psych. Störungen, Antriebsstörung* (Minderung), evtl.
Parästhesien u. Sensibilitätsstörungen; 3. chronische T.: zusätzl. zu den Sympt. der manifesten T. Katarakt,
Migräne, Konjunktivitis u. Lichtscheu, Candidosen der Haut, Onychomykosen, evtl. intrakranielle Verkalkungen;
2.2.79. Thrombose; vollständiger od. teilweiser Verschluss von Arterien u. Venen sowie der Herzhöhlen durch intravasale
Blutgerinnung mit Bildung von Blutkoageln aus Thrombozytenaggregaten u. Fibrin.
2.2.80. Thrombozyten; Blutplättchen; von Megakaryozyten im Knochenmark gebildete kernlose, scheibenförmige,
korpuskuläre Blutbestandteile mit einem Durchmesser von 2 - 3,5mm und einer Dicke von
0,5 - 0,75mm; werden von einer Zellmembran umschlossen, die vom endoplasmatischen Retikulum der
Megakaryozyten abstammt.
2.2.81. Wernicke-Enzephalopathie; auch Wernicke-Korsakow-Syndrom, diffuse Erkrankung im Erwachsenenalter; Thiaminmangel durch
verminderte Zufuhr oder Malabsorption* bei Alkoholkrankheit*, Magenkarzinom, nach Magenresektion; so punktförmige Blutungen u.
Wucherung der Gefäßwandzellen ohne entzündliche Infiltrationen; kleiner Magen, Augenmuskeln.
2.2.82. Zinkmangeldermatitis; nässende Entzündung der Haut infolge ungenügender Zufuhr (Fehlernährung) oder
verminderter Resorption (Darm-Op, Darmstörungen) von Zink. Symptome: Krustenbildung in Gesicht und Genitalien, Analbereich,
Blasenbildung an Fingern und Zehen.
2.2.83. Zöliakie; gluteninduzierte bzw. glutensensitive Enteropathie (Erkr. der Dünndarmschleimhaut) im Säuglings- u.
Kindesalter; das entspr. Krankheitsbild des Erwachsenen heißt "einheimische Sprue". Das in vielen Getreidearten
vorkommende Kleberprotein Gluten mit seiner pathogenet. bedeutsamen glutamin- u. prolinreichen Gliadinfraktion führt aufgrund einer
Immunreaktion (Antikörperbildung) zu schweren Veränderungen der Dünndarmschleimhaut. Der Mangel an schleimhautgebundenen
Verdauungsenzymen und die Reduktion der Dünndarmoberfläche führt zum Verlust der Funktion des Dünndarms für
die meisten Nährstoffe, einschließlich Mineralien und Vitamine. Bei langjährigem Verlauf besteht erhöhtes
Karzinomrisiko; gehäuftes Auftreten mit Diabetes mellitus.
Bruno Rupkalwis
Symptome: Gewichtsabnahme, Massenstühle, Muskelschwäche, Haut- u. Schleimhautveränderungen, Anämie,
Dünndarm-Op, Durchblutungsstörungen, Tumore.
Ursachen: Unabhängig von hämat. Veränderungen u. Allgemeinsymptomen (s. Anämie, pemiziöse) können
Sensibilitätsstörungen* (insbes. Störungen der Propriozeption*), Parästhesien, Ataxie, Abschwächung von Reflexen,
motor. Lähmungen. Pyramidenbahnzeichen*, Polyneuropathie* u. evtl. psychische Symptome auftreten. Verminderte Cobalaminkonzentration
im Blut, daher Substitution von Cobalamin.
Die Vitamine des B-Komlexes bezeichnet man auch als Nerven-vitamie.
Die Neurotransmitter steuern mentale Vorgänge (Hunger, Sattheit, Müdigkeit usw.) Melatonin geht aus dem
Serotonin hervor und wird nur im Schlaf erzeugt. Mangel an Neurotransmitter erzeugt mit Sicherheit Depressionen und Migräne, das ist
heute, nach 40 Jahren medizinischer Diskussion gesichert. Die Biochemiker wußten es schon damals, es steht in alten Lexika aus den
60er Jahren. Es herrschte tödliches Schweigen!
N., organische; Ester der Salpetersäure, z. B. Nitroglycerol, Isosorbiddinitrat, Isosorbidmononitrat und
verwandte Verbindungen. Wirkungen auf glatte Muskulatur, Erweiterung der venösen Kapazitätsgefäße
(stärker als Erweiterung arterieller Widerstandsgefäße) mit nachfolgender Senkung von Vor- und Nachlast des Herzens; die
Entlastung des Herzens vermindert den Sauerstoffbedarf.
Nitratvergiftung: Durch nitrationenhaltiges und bakteriologisch durch Umwandlung von Nitrat in toxisch wirkendes Nitrit verursachte
Methämoglobinämie (im Blut). Mögliche Nitratquellen sind Trinkwasser mit einem Nitratgehalt >35-70 mg/dl oder
Nahrungsmittel (bakteriologische Umwandlung des Nitrats).
Symptome: Häufig sog. verlangsamter Kolontransit, bes. bei Frauen; Auftreten auch bei Diabetes mellitus, Hypothyreose,
Schwangerschaft oder medikamentös bedingt (Neuroleptika, Antidepressia, Calciumantagonisten, Opiate, Diuretika,
Caliumpräparate);
Ätiol.: primäre 0.: bisher weitgehend ungeklärt, als Teilfaktoren bei der postmenopausalen u. senilen 0. sind
Ostrogenmangel u. Immobilisation bekannt; sek. 0.: Grunderkrankungen: s. Tab. Sympt.: 1. präklin. 0.: keine Frakturen od.
Wirbelverformungen; signifikante Verminderung der Knochenmasse gegenüber alters- u. geschlechtsentsprechender Norm; 2. manifeste
0.: mindestens eine Wirbelfraktur bei inadäquatem od. fehlendem Trauma u. evtl. extravertebrale Frakturen; in ausgeprägten
Fällen Rumpfverkürzung, Rundrücken, quere Hautfalten in der Flankenregion; chron. Schmerzsyndrom bes. im Rumpfbereich;
Diagn.: (radiol.) Verminderung der Knochenmasse in der Osteodensitometrie"; Grund- u. Deckplatteneinbrüche der
Wirbelkörper, Keilwirbel, Fischwirbel; (labordiagn.) Calcium, Phosphor, alkalische Phosphatase im Referenzbereich; (histol.) evtl.
Beckenkammbiopsie; Ther.: physikalische Ther., Analgetika, optimale Calciumzufuhr, Calciferole u. Calciferolmetabolite (AlfacalcidoV‘, Calcitriol*),
Bisphosphonate"; Stimulation der Osteoblasten mit Fluariden, Hemmung der Osteoklasten mit Calcitonin*;
Proph.: körper!. Aktivität (Gymnastik), calciumreiche Ernährung, evtl. Ostrogen-GestagenSubstitution in der
Postmenopause.
Symptome: chron. Phosphatdiabetes (Vitamin-D-resistente Rachitis, Regulationsstörung im Calciferolstoffwechsel (Vitamin D).
Die Hyperphosphatämie bewirkt eine ersetzende Ausschüttung von Parathormon (Nebenschilddrüse gestört) mit der Folge
einer Knochenentkalkung und. Erhöhung der alkalischen Serumphosphatase unter dem krankhaften Bild einer Rachitis* (Nieren, Knochen).
Ausfall von Calcium- oder Magnesium-Phosphaten als milchartige Trübung im Harn. Mögliche Folgen: Rachitis und
Osteomalazie, Vergrößerung von Körperteilen, krankh. Zellvermehrung (Blut), osteolyt.(Knochen-) Metastasen.
R.., paraportale; Aufnahme von Stoffen aus dem Darminhalt direkt in die Blutbahn unter Umgehung der Leber.
St., anomalien; auch Stoffwechselstörungen; krankhafte Abweichungen der Stoffwechselvorgänge, die häufig durch
Enzym-mangel verursacht sind; sie können sich in jedem manifestieren. Die Krankheiten sind pathogenetisch gekennzeichnet durch:
1. Erhöhung von Stoffwechselzwischenprodukten (z. B. Alkaptonurie, Porphyrinurie); 2. Speicherung von Stoffwechselprodukten
(Thesaurismosen); 3. Produktion von ungewöhnlichen Metaboliten (z. B. Dicarbonsäuren bei Fettsäurenoxidationsstörungen,
Phenylbrenztraubensäure bei Phenylketonurie); 4. Defekte des Transports von Substanzen (z. B. Hartnup*~Krankheit).
Diagn.: Blutganalyse; von Calcium, Magnesium, Kalium, Phosphat u. Chlorid im Serum, evtl. der Calcium- u. Phosphatausscheidung
im Urin.
T., rachitogene; mit. der Rachitis* auftretende hypokalzämische Tetanie im Kindesalter, bes. in der spontanen Heilungsphase
im Frühjahr (sog. Heilungskrise). Durch die Frühjahrssonne od. auch durch kleine Dosen von Calciferolen* wird offenbar die
Calciumauifnahme des wachsenden Skeletts stärker als die Calciumresorption im Darm stimuliert, wodurch es zu einer
Hypokalzämie kommt.
Symptome: drei wesentliche Faktoren 1. Gefäßwandschaden (durch Entz., Arteriosklerose, Trauma); 2. herabgesetzte
Blutströmungsgeschwindigkeit (Stase u. verminderte Zirkulation z. B. bei Varizen, Operation, Herzinsuffizienz); 3. veränderte
Blutzusammensetzung (Hyperkoagulabilität, verstärkte Thrombozytenaggregation) meist im Bereich der unteren
Extremitäten; Th. der Armvenen. Formen: 1. arterielle Th.: >akuter Arterienverschluss bei vorbestehender Arteriosklerose
meist im Bereich der unteren Extremitäten;
Sympt.: subakut einsetzende Schmerzen u. häufig inkomplettes Ischämiesyndrom; 2. venöse Th.: Thromboseentstehung
im oberflächl. (Thrombophlebitis) bzw. tiefen (Phlebothrombose) Venensystem; gehäuftes Vork. bei Protein-C-u. Protein-S-Mangel,
APC-Resistenz, Antithrombin-III-Mangel, bei Frauen >40. Lj., bestehender Varikose, Adipositas, hormonellen Veränderungen
(Kontrazeptiva, Schwangerschaft, Cushing-Syndrom), Diabetes mellitus, Vena-cava-inferior-Syndrom, Polytrauma u. längeren Op. sowie
als paraneoplastisches Syndrom; Allgemeinsymptome wie Fieber, BKS-Anstieg, Leukozytose, Tachykardie; lokale Sympt.: bei Thrombophlebitis
im Bereich des verhärtet tastbaren Venenstrangs Entzündungszeichen, kein Odem der Extremität; bei Phlebothrombose,
Überwärmung, Schwellung (Umfangsdifferenz >1,5 cm), Verfärbung des herabhängenden Beins, oberflächliche
Kollateralvenen (sog. Warnvenen), u. U. spontane Schmerzen im Bereich des Venenverlaufs, bei Husten zunehmend;
Thrombophlebitis akute Thrombose* oberflächliche Venen mit entzündlichen Reaktion der
Gefäßwand, häufig im Bereich variköser Veränderungen.
Symptome sind Augenbewegungsstörungen, fehlende Reflexe, Bewustseins- u. vegetative Störungen,
Durchblutungsstörungen. Behandlung: Gabe von Vitaminen (Thiamin).
Internet: www.hirndefekte.de