Humanbiologie

3.2. Vitamine

Vitamine werden von Pflanzen in geringen Mengen produziert und sind für den normalen Ablauf des Stoffwechsels im menschlichen und tierischen Organismus unentbehrlich. Ihr Fehlen führt zu Mangelkrankheiten, den Avitaminosen. Für den menschlichen Organismus sind die Vitamine A, B₁₂, C und D besonders wichtig. Das Vitamin A₁ ist ein ungesättigter primärer Alkohol C₂₀H₃₀O, der zur Gruppe der Diterpene gehört. Einen besonders großen Gehalt an Vitamin A₁ haben Lebertran, Eigelb und Milch. Mangel in der Ernährung zeigt sich durch Gewichtsabnahme sowie Degenerationserscheinungen der Schleimhäute, vor allem der Horn- und Bindehaut der Augen. Vitamin A₁ spielt auch beim Aufbau des Sehpurpurs in der Netzhaut eine große Rolle; Mangel führt zur Nachtblindheit. Mohrrüben und Tomaten enthalten das b-Karotin oder Provitamin A, aus dem im menschlichen Organismus durch enzymatische Spaltung zwei Moleküle Vitamin A₁ gebildet werden. Dem Vitamin-B-Komplex werden zahlreiche Vitamine zugerechnet, die den unterschiedlichsten Substanzklassen angehören. Das Vitamin B₁, das Thiamin, ist ein wichtiger Wuchsstoff für viele Mikroorganismen, heilt die Polyneuritis und stärkt das Nervensystem. Außerdem fungiert es als Thiaminpyrophosphat als prosthetische Gruppe des bei der alkoholischen Gärung unentbehrlichen Enzyms Kokarboxylase. Das Vitamin B₂, das Riboflavin, ist ein gelber Flavinfarbstoff, der reichlich in Leber, Milch, Hefe und Eiern vorkommt. Das Vitamin B₆ ist ein Gemisch von drei Verbindungen, die alle Pyridinderivate darstellen von Pyridoxin, Pyridoxamin und Pyridoxal. Vitamin B₁₂ wird therapeutisch zur Behandlung von perniziöser Anämie herangezogen; dabei genügen Tagesdosen von 3 bis 6 Mikrogramm. Das Vitamin gewinnt man vorwiegend aus Gärprozessen. Vitamin B₁₂ heilt die Blutarmut und fördert die Bildung von Erythrozyten im Knochenmark. Vitamin C, die L-Askorbinsäure, findet sich besonders in frischen Früchten. Mangel an Vitamin C führt zu dem Krankheitsbild des Skorbuts, das sich durch Haut- und Zahnfleischbluten sowie Mattigkeit zu erkennen gibt. Es kann synthetisch durch Wasserabspaltung aus der 2-Keto-L-Gulonsäure gewonnen werden.
Vitamin E wird bei allgemeinem Verfall des Organismus und bei Blutarmut verwendet. Die Vitamine der K-Gruppe verursachen die Blutgerinnung. Vitamin K₃ ist ein synthetisches Produkt, aus dem man eine Anzahl wertvoller Präparate herstellt, die die natürlichen Vitamine K₁ und K₂ ersetzen.
Vitamin D₂, dem ein Steroidgerüst zugrunde liegt, wird zur Bekämpfung der Rachitis verwendet. Bei Vitamin-D₂-Mangel ist der Mineralstoffwechsel gestört, und in den Knochen wird Kalk nur in ungenügenden Mengen abgelagert. Das Vitamin D₃, das sich synthetisch aus 7-Dehydro-cholesterin, dem Provitamin D₃, durch UV-Bestrahlung gewinnen läßt, übertrifft die biologische Aktivität des Vitamins D₂. Die Glieder der Vitamin-D-Reihe unterscheiden sich nur in der Struktur der Seitenkette.

A. fettlösliche Vitamine:
Vitamin A* Retinol; Calciferol*; Tocopherol*; Vitamin K* Phyllochinon

B. wasserlösliche Vitamine:
Ascorbinsäure*; Thiamin*; Riboflavin*; Nicotinsäure (Niacin)* Pyridoxin*; Pantothensäure*; Biotin*; Folsäure*, Cobalamin*

3.2.1. Vitamin A (Retinol); Sammelbezeichnung. für natürliche und synthetische Verbindungen mit Retinoid-Struktur; aus biologischer., pharmakologischer und ernährungsphysiologischer. Sicht nur Substanzen mit voller Vitamin.-A-Aktivität, d. h. Retinol (Vitamin A1), Retinal u. Retinsäure; fettlösliches Vitamin, das auch als Provitamin (Carotinoide, z.B. Alpha-, Beta-, Gammacarotin) aufgenommen wird;
Biochemische. Funktion: Insbesondere beteiligt am Sehvorgang (Alltrans-Retinal bildet zusammen mit dem Protein Opsin das Sehpigment Rhodopsin), an Wachstum, Entwicklung und Differenzierung von Epithelgewebe, Reproduktion (Spermategenese, Entwicklung der Plazenta, Fetalentwicklung) sowie Testosteronproduktion; Retinylphosphat besitzt Coenzymfunktion bei der Übertragung von Monosacchariden zur Bildung von Glykoproteinen. Retinsäure unterdrückt in Zellkulturen die Überausprägung von Genen (z. B. in bösartigen Zellen).
Vorkommen in Nahrungsmitteln: als Retinol in tierischen Produkten (z. B. Fischleberöl, Leber, Eier, Milch und Milchprodukte), als Vitamin A₂ in Salzwasserfischen sowie als Carotinolde in Gemüse und Obst;
Bedarf für Erwachsene: 0,8 mg (Frau) - 1,0 mg (Mann) Retinoläquivalente (Abk. RE)/Tag; 1 mg RE entspricht 1 mg (oder 3300 I.E.) Retinol, 6 mg alltrans-13-Carotin od. 12 mg Provitamin-A-Carotinoide;
Mangelerscheinungen: Vitamin-A-Mangel ist weltweit der häufigste Vitaminmangelzustand; in Industriestaaten eher selten; Risikogruppen sind Frühgeborene, junge Frauen u. Männer >65 Jahre. Folgen langer Mangel- u. Fehlernährung, Maldigestion od. Malabsorption (Sprue*), totaler parenteraler Ernährung, Pankreaserkrankung oder Alkoholkrankheit sind Störung der Dunkeladaptation bis Nachtblindheit als Frühsymptom, Wachstumsstörungen, Differenzierung epithelialer Gewebe (Keratomalazie), Xerophthalmie, Talgdrüsenverhornung, Schleimhautatrophie, Störungen der Knochenbildung, der Fortpflanzung und Fehlbildungen beim Fetus.
Hypervitaminose: bei lang dauernder Einnahme von >30 mg/Tag Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerz, trockene Haut und Schleimhäute, später auch Schwellungen der Knochenhaut, Blutungen, Haarausfall, Reizbarkeit, Spontanfrakturen;

3.2.2. Calcilferole (syn. Vitamin D); antirachitisches Vitamin; Bezeichnung für fettlösliche steroidähnliche Wirkstoffe zur Regulation des Calcium- u. Phosphathaushalts; die wichtigsten Calciferole sind Ergocalciferol (Vitamin D₂) u. Cholecalciferol (Vitamin D₃), die bei UV-Bestrahlung in der Haut aus Ergosterol (Provitamin D₂) bzw. tierisch 7-Dehydrocholesterol (Provitamin D₃) synthetisiert werden. In Leber und Niere entsteht das biol. aktive Calcitriol*.
Vorkommen in Nahrungsmitteln v. a. tierischer Herkunft (z. B. Fischleberöl und Fisch, geringe Mengen in Fleisch, Eigelb, Milch u. Milchprodukten) und Avocado;
Bedarf für Erwachsene: 5 mg/d; für Gesunde genügt bei ausreichender Sonnenexposition die Eigensynthese. Die Zufuhr durch Lebensmittel ist unter kritischen Bedingungen (Klima, Lebensweise, Pigmentgehalt der Haut) wichtig.
Mangelerscheinungen können bei unreifen Frühgeborenen, länger als 6 Monate ausschließlich gestillten Kindern, die keine Ca²⁺-haltige Beikost erhalten, und streng vegetarisch ernährten Kindern vorkommen und zu schweren Mineralisationsstörungen des Skelettsystems (Rachitis*) mit irreversibler Deformierung der weichen Knochen führen. Bei Erwachsenen kann es infolge ungenügender UV-Exposition oder alimentärer Zufuhr, Malabsorption, Maldigestion, Leberzirrhose oder Niereninsuffizienz zu Osteomalazie* kommen. Zur Vorbeugung. wird für reif geborene Säuglinge die tägl. Gabe von 500 I. E. (12,5 mg) Cholecalciferol (evtl. in Kombination mit Fluorid als Kariesprophylaxe) empfohlen.
Hypervitaminose: selten bei tägl. Zufuhr von >25 mg mit Appetitlosigkeit, Übelkeit, erhöhtes Harnvolumen, Entkalkung der Knochen und erhöhter Ca²⁺-Konzentration im Plasma (Blut); im Extremfall Calciumablagerungen in der inneren Schicht (Aterien, Venen) von Gefäßen, in Herz, Lungen u. Nierentubuli (Röhren).

3.2.3. Tocopherole (syn. Vitamin E); acht natürliche fettlösliche Vitamine (a -, b -, g -, d--Tocopherol bzw. -Tocotrienol), die aus Chromanring und Isoprenoidseitenkette bestehen; thermostabil und leicht oxidierbar; biologisch am wichtigsten ist RRR-a-Tocopherol;
Biochemische Funktion: Tocopherole sind Antioxidanzien* und haben Einfluß auf Proteinsynthese und neuromuskuläres System.
Vorkommmen in pflanzlichen. und tierischen Lebensmitteln (Öle, Nüsse, Getreidekeimlinge, Gemüse, Milch, Butter);
Bedarf für Erwachsene: 12 mg RRR-x-Tocopheroläquivalent/Tag; 1 mg RRR-a -Tocopheroläquivalent @ 1 mg (od. 1,49 I.E.) RRR-a -Tocopherol; die Bedarfsdeckung ist bei durchschnittlicher Ernährung gewährleistet.
Mangelerscheinungen: alimentär selten; Risikogruppen sind Säuglinge u. Kleinkinder, die mehrere Monate mit Kuhmilchmischungen ernährt werden. Durch krankhafte Veränderungen der Verdauungs- und Absorptionsprozesse oder totale parenterale Ernährung kann es zu Störungen im Bereich der Reproduktion, Muskulatur, des Nervensystems, des Gehirns, des kardiovaskulären Systems, der Erythrozyten und Leber kommen.
Hypervitaminosen: nicht bekannt.

3.2.4. Vitamin K n: Bezeichnung für fettlösliche Vitamine mit 2-Methyl-l ,4-naphthochinon-Grundgerüst: Vitamin K₁(Phyllochinon) besitzt in Position 3 eine Phytyl-, Vitamin K₂(Farnochinon) eine Farnesylseitenkette. Pflanzen produzieren Vitamin K₁und K₂ v. a. in grünen Blättern, Bakterien bilden Vitamin K₂. Synthetisches 2-Methyl-1,4-naphthochinon (Vitamin K₃) ohne Seitenkette wirkt wie natürliches Vitamin K; die Seitenkette wird vom menschlichen Organismus vervollständigt.
Biochemische Funktion: 1. Beteiligung an der Aktivierung verschiedener Blutgerinnungsfaktoren (Prothrombin*, Faktor VII, IX u. X) in der Leber (Wirkung als Coenzym bei der g-Carboxylierung von Glutamylresten in Proteinen, die dann Ca²⁺ komplexieren können); Antagonisierung (Gegenspieler) der Wirkung von Cumarinderivaten*; 2. evtl. Wirkungen in der Atmungskette.
Vorkommen besonders in Gemüse, weniger in Obst, Getreide, Milch u. Fleisch.
Bedarf für Erwachsene: Mann ca. 80 mg/d, Frau ca. 65 mg/d; für Säuglinge wird eine Vitamin.-K-Prophylaxe empfohlen; als Antidot (Gegengift) von Cumarinderivaten (bei Blutungskomplikationen) einmalig 5-10 mg (Wirkung mit einer Latenz von 2-3 Tagen, daher ggf. Kombination mit Heparin*.
Mangelerscheinungen: alimentär selten; verlängerte Blutgerinnungszeit, Blutungen in Gewebe und Organen sowie Hämorrhagie bei geschädigter Darmflora (z. B. durch Antibiotika, Sulfonamide), Malabsorption, chron. Lebererkrankung und Anwesenheit von Vitamin.-K-Antagonisten; bei Säuglingen Hirnblutungen.
Hypervitaminose: sehr selten; evtl. Überempfindlichkeitsreaktion.
Vitamin-K-Antagonisten (Gegner): s. Cumarinderivate*.
Vitamin-K-Test; Leberfunktionsprüfung bei Verlängerung der Thromboplastinzeit*; Prinzip: Ausbleiben eines Anstiegs von Prothrombin* im Serum nach parenteraler Verabreichung von Vitamin K als Hinweis auf eine Leberparenchymschädigung bzw. bei Anstieg Hinweis auf eine Vitamin-K-Resorptionsstörung.

3.2.5. Ascorbinsäure (syn. Vitamin C); wasserlösliches, leicht oxidierbares Vitamin, das L-Threohex-2-enono-l,4-lacton und dessen Derivate mit gleicher biologischer Wirkung umfaßt. Biochem. Funktion: Radikalfänger; dient als Redoxcofactor bei Hydroxylierungen (z. B. in der Kollagen-, Carnitin-, Tyrosin-, Katecholamin- u. Steroidbiosynthese), ist am mikrosomalen Elektronentransport beteiligt, fördert die Eisenresorption, hemmt die Nitrosaminbildung (Krebserreger) und stärkt das Immunsystem. Nitrosamine sind nachweislich Krebserreger, daher dient Ascorbinsäure der Vorbeugung von Krebs.
Vorkommen: Hauptsächlich in pflanzl. (u. tier.) Lebensmitteln:
Bedarf für Erwachsene: ca. 75 mg/d; die Empfehlungen der DGE sind m.E. zu niedrig angesetzt.
Mangelerseheinungen: Bei Fehl- oder Mangelernährung (z. B. bei Alleinstehenden u. Älteren, bei Extremdiät od. Alkoholkrankheit), erhöhtem Bedarf (z. B. infolge Schwangerschaft, Dialyse, Nicotinkomsum) und Malabsorption kann es zu Skorbut kommen; Hypervitaminose: Nach lang dauernder Einnahme hoher Dosen (>1 g/d) Harnsteinbildung in den ableitenden Harnwegen möglich.

3.2.6. Thiamin (Vitamin B1); wasserlösliches Vitamin, das aus einem Pyrimidinring besteht, der über eine Methylengruppe mit einem Thiazolring verbunden ist. Biologisch aktiv als Coenzym ist Thiamindiphosphat (Abk. TPP). Thiamintriphosphat spielt im Nervensystem eine (noch unbekannte?) Rolle. Biochemische Funktion: TPP reagiert mit den Substraten zu einem aktiven Aldehyd und nimmt Elektronen in sein Ringsystem auf, z. B. bei oxidativer Decarboxylierung von Alphaketosäuren und der Reaktion der Transketolase.
Vorkommen in fast allen tierischen und pflanzlichen Lebensmitteln, besonders in Vollkorngetreide, Hefe, Hülsenfrüchten, Kartoffeln, Sonnenblumenkernen, Schweinefleisch, Innereien und Fisch;
Bedarf für Erwachsene: Männer 1,3 mg/d, Frauen 1,1 mg/d. Mangelerscheinungen: Thiamin zählt für alle Altersgruppen zu den kritischen Nährstoffen; Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Herabsetzung der Magensaftproduktion, Herz-Kreislauf-Versagen, Muskelschwäche, Muskellähmungen, Wadenkrämpfe, psychische Veränderungen (Müdigkeit, Depressionen, Angstzustände, Reizbarkeit) durch Mangel- u. Fehlernährung (z. B. Alkoholkranke), Malabsorption bzw. erhöhten Bedarf (z. B. Schwangerschaft, Stillen, chron. Blutdialyse); Beriberi*, Wernicke*~Enzephalopathie.
Hypervitaminose: alimentär nicht bekannt; bei langdauernder oraler Therapie selten Magenbeschwerden, Kopfschmerz, Schweißausbrüche, Tachykardie, Hautreaktionen mit Juckreiz.
Thiaminasenkrankheit: Auftreten eines Bacillus (thiamino-lyticus Matsukawa et Misawa) im Darm, welches das Enzym Thiaminase bildet und Thiamin vor dessen Resorption aufspaltet und unwirksam macht. Zeichen eines Thiaminmangels, der sich bis zu einer Avitaminose (s. Beriberi*) steigern kann.

3.2.7. Riboflavin (syn. Vitamin B₂); Laktoflavin; wasserlösliches gelbes Vitamin. Biochemische Funktion: Als Flavinmononukleotid (Abk. FMN) u. Flavinadenindinukleotid (Abk. FAD) Coenzym der Flavinenzyme, die als Oxidoreduktasen z. B. in Atmungskette und Zitronensäurezyldus Reduktionsäquivalente übertragen.
Vorkommenin tierischen und pflanzlichen Lebensmitteln, besonders in Milch und Milchprodukten, Hefe, Fleisch, Ei, Gemüse, Vollkorngetreide u. Fisch.
Bedarf für Erwachsene: 1,5-2 mg/d.
Mangelerscheinungen können sein: Wachstumsstörung, entzündliche Veränderung der Schleimhäute, seborrhoische Dermatitis, Mundwinkelrisse, in schweren Fällen Anämie oder Ariboflavinose*. Mangelnde Versorgung mit Riboflavin kann v. a. bei alten Menschen (karge Ernährung) und. jungen Frauen (erhöhter Bedarf bei Schwangerschaft und Antibaby-Pille) vorkommen.
Hypervitaininosen: Auch bei hoher Dosis unbekannt.

3.2.8. Niacin (V.-B-Komplex); Sammelbezeichnung. für Derivate der Pyridin-3-carbonsäure mit Antipellagra-Wirkung; Gruppe wasserlöslicher Vitamine, zu denen Nicotinsäure, Nicotinsäureamid und Pyridinnukleotid-Coenzyme zählen. Biochemische Funktion: Niacin ist an zahlreichen biologischen Redoxprozessen beteiligt, die in oxidierter Form als Elektronenakzeptoren fungieren. (Pyridinnukleotid-Coenzyme).
Vorkommen in pflanzlichen und tierischen Nahrungsmitteln, bes. in Vollkorngetreideprodukten und Fisch.
Bedarf für Erwachsene: Männer 18 mg, Frauen 15 mg Niacinäquivalent/Tag; 1 mg Niacinäquivalent @ 60 mg Tryptophan*; da Nicotinsäure und -amid aus Tryptophan biosynthetisiert werden, hängt der Bedarf auch von der Tryptophanzufuhr ab.
Mangelerscheinungen: Bei Mangel- oder Fehlernährung (z.B. einseitiger Verzehr tryptophanarmer Maisprodukte, Alkoholkrankheit), Malabsorption (z. B. Hartnup-Krankheit), erhöhtem Bedarf (z. B. Schwangerschaft, Stillzeit) kann es zu Pellagra* (3D; Dermatitis, Diarrhö, Demenz) und Depressionen kommen.
Hypervitaminosen: Weder alimentär noch bei therapeutisch hoher Dosierung bekannt. Chem. Nicotinsäureamid; s. Niacin.
Nicotinsäure; syn. Pyridin-3-carbonsäure; Vorstufe der Pyridinnukleotid-Coenzyme; rasche Resorption, Ausscheidung über Nieren; Wirkung: 1. Gefäßerweiterung, Steigerung der Hautdurchblutung; 2. Lipidsenkung (Blutfette) durch Hemmung der Lipolyse und Verminderung der VLDL- u. LDL-Synthese (Cholesterol- u. Triglyceridsenkung).
Verwendung: bei N.-Mangel (Pellagra*); als Lipidsenker*; zur lokalen Hyperämisierung bei rheumatischen u. a. Schmerzen.
Beachte: Nach Dauertherapie mit überhohen Dosen kann Verschlechterung der Glukosetoleranz (Zuckerspiegel) und Flush (anfallweise Hautrötung mit Hitzegefühl) auftreten.

3.2.9. Pyridoxin (syn. Vitamin B₆); Sammelbezeichnung. für die wasserlöslichen Wirkstoffe Pyridoxol, Pyridoxal, Pyridoxamin und deren 5-Phosphorsäureester, die bei Lichteinwirkung und im alkalischen Milieu schnell zerfallen und im Organismus leicht ineinander umgewandelt werden. Biochemische Funktion: Als Pyridoxalphosphat (Abk. PALP) wichtigstes gruppenübertragendes Coenzym bei den Transaminierungs-, Decarboxylierungs- und Eliminierungsreaktionen des Aminosäurestoffwechsels und bei der Synthese der Deltaaminolävulinsäure; PALP und Aminosäure bilden dabei eine Schiff-Base.
Vorkommen in tierischen und pflanzlichen Lebensmitteln, besonders reichlich in Hefe, Leber, Fleisch, Vollkorngetreide, Hülsenfrüchten, Gemüse.
Bedarf für Erwachsene: 1,6-1,8 mg/d; abhängig vom Proteinumsatz.
Mangelerscheinungen: Die Aufnahme von P. ist bei 19- bis 35-Jährigen und Alkoholkranken oft unzureichend. Isolierter Pyridoxinmangel ist alimentär selten; durch Mangel- oder Fehlernährung, gesteigerten Bedarf (z. B. Schwangerschaft, Stillen) und chronischer Einnahme von z. B. hormonalen Kontrazeptiva (Antibaby-Pille), Antibiotika, kann es zu Dermatitis im Nasen- und Augenbereich, Entzündungen im Mund und an den Lippen, Schlaflosigkeit, nervöser Störung, Reizbarkeit, Depressionen, Eisen-Anämie und Krämpfen im Säuglingsalter kommen. Nachweis von Pyridoxinmangel im Tryptophan-Belastungstest. Pyridoxin gehört zu den kritischen Nährstoffen.
Hypervitaminosen: Alimentär unbekannt.

3.2.10. Pantothensäure (V.-B-Komplex); wasserlösliches, hitzelabiles Vitamin; besteht aus 2,4-Dihydroxy-3,3-dimethylbutyrat, das über eine Amidbindung mit b-Alanin verknüpft ist; nur D(+)-Panthothensäure ist biologisch aktiv. Biochemische Funktion: Bestandteil von Coenzym A und Acyl-Carrier-Protein (Fettsäuresynthetase).
Vorkommen in pflanzlichen und tierischen Nahrungsmitteln; besonders in Hefe, Eigelb, Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten;
Bedarf für Erwachsene: Schätzwert 6 mg/d.
Mangelerscheinungen: alimentär selten; bei parenteraler Ernährung, chron. Hämodialyse (Blut) und Alkoholkrankheit können Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Schwäche, Schlafstörung, Dermatitis und Sensibilitätsstörungen der Extremitäten (Burning-feet-Syndrom) auftreten.
Hypervitaminose: Weder alimentär noch bei therap. hohen Dosen bekannt.

3.2.11. Biotin (V.-B-Komplex); 2‘-Keto-3,4~imidazolin-2-tetrahydrothiophen-n-valeriansäure; wasserlösliches Vitamin; cyclisches Harnstoffderivat mit einem Thiophanring und drei asymmetrischen C-Atomen; nur D-(+)-Biotin ist biologisch aktiv. Biosynthese durch die Darmflora.
Vorkommen in Nahrungsmitteln häufig nur in geringer Konzentration; Biotin ist Coenzym und Carboxycarrier der Carboxylasen, an die es amidartig über einen e-Lysinrest gebunden ist. Bei der Katalyse entsteht unter ATP- und Hydrogencarbonatverbrauch N-Carboxybiotin. Bei Glukoneogenese (Pyruvatcarboxylase), Fettsäurebiosynthese (Acetyl-CoA-Carboxylase) und Betaoxidation ungeradzahliger Fettsäuren (Propionyl-CoA-Carboxylase) werden C00^--Gruppen übertragen.
Bedarf infolge mikrobieller Biosynthese nicht abschätzbar; bis 200 mg/d werden je zur Hälfte über Urin u. Kot ausgeschieden.
Mangelerscheinungen: Bei extremer Ernährung, z.B. häufigem Verzehr roher Eier (infolge des im Eiklar enthaltenen Avidins, das Biotin bindet), Alkoholkrankheit und parenteraler Ernährung (gestörte Darmflora) kann die Bedarfsdeckung gefährdet sein. Folgen: Dermatitis, Haarausfall, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Depressionen.
Hypervitaminose: Weder alimentär noch bei therap. Anwendung hoher Dosierungen bekannt.

3.2.12. Folsäure (Vitamin-B-Komplex) syn. Pteroylglutamin-säure; Sammelbezeichnung für Verbindungen, die aus Pteridinring, p-Aminobenzoesäure und einem oder mehreren Glutaminsäureresten bestehen; hitze- u. lichtempfindliches, wasserlösliches Vitamin; Wuchsstoff für Bakterien. Biochemische Funktion: Als biologisch akti ve Form ist Tetrahydrofolsäure (Abk. FH4) Coenzym bei der Übertragung von C₁-Grupper (Methyl, Formyl, Formiat) und der Nukleinsäuesynthese (Purin, Thymin). Folsäure wird v. a. mit der Nahrung aufgenommen (Blattgemüse, Leber, Hefe, Milch) und im Dünndarm bakteriell synthetisiert.
Bedarf für Erwachsene: ca. 150 mg freie F./Tag (Pteroylmonoglutamat) bzw. Folatäquivalente, die mit 300 mg Nahrungsfolat errei:cht werden können (Folatäquivalent= Monogluamat + 0,2 x Polyglutamat).
Mangelerscheinumgen: Folsäure zählt allgemein. zu den kritischen Nährstoffen fast aller Bevölkerungsgruppen. Zu den Risikigruppen zählen besonders. veganisch Ernährte, Kinder in der Pubertät, Schwangere, Stillende u. Alkoholkranke. Mangel- und Fehlernährung, erhöhter Bedarf und Medikamente (z. B. Antikonvulsiva, hormonale Kontrazeptiva (Antibaby-Pille), Chemotherapeutika und Zytostatika) können megaloblastäre Anämie, Leuko- oder Thrombopenie Schleimhautveränderung in Mundhöhle und Magen-Darm-Trakt, Durchfall, neurologische Veränderung, Depressionen, Resorptions-, Wachstums- und Fortpflazungsstörung sowie Fehlbildung beim Fetus (Spina befida) und Frühgeburt auslösen. Mangel an Cobalamin* führt sekundär zu Folsäuremangel. Ca. 2 Monate vor Konzeption bei geplanter Schwangerschaft und mind. 2 Monate nach Konzeption sollte mit 400 mg F./Tag substituiert werden.
Hypervitaminose: Alimentär nicht bekannt.
Folsäureantagonisten; Analoga und Antimetaboliten der Folsäure: Sulfonamide hemmen die bakt. Biosynthesa der Dihydrofolsäure; Diaminobenzylpyridine hemmen die Dihydrofolatreduktase.
Folsäure zählt für alle zu den kritischen Nährstoffen. Nur ein sehr kleiner Prozentsatz der Bevölkerung ist richtig versorgt.

3.2.13 Cobalamin (syn. Vitamin B₁₂); Sammelbezeichnung für wasserlösliche Corrinoide, deren Pyrrotringsystem Cobalt als Zentralatom enthält; der sechste Ligand des Cobaltatoms kann eine 5‘-Desoxyadenosyl-, Cyano-, Methyl- od. Hydroxylgruppe sein. Biochemische Funktion: Methycobalamin ist Coenzym bei der Methylierung von Homocystein zu Methionin (u. a. wichtig für die Biosynthese der Folsäure*). 5‘-Desoxyadenosyl-C. ist Coenzym bei der intramolekularen Umlagerung von Methylmalonyl-CoA zu Succinil-CoA (beim Abbau ungeradzahliger Fettsäuren und von Methionin, Valin und Isoleucin).
Vorkommen in Nahrungsmitteln: C. wird ausschließlich von Bakterien synthetisiert und kommt daher insbesondere in tierischen Lebensmitteln (Leber, Niere, Muskelfleisch, Fisch, Eier, Milch u. Milchprodukte) vor; in geringen Mengen auch in vergorenen pflanzlichen Produkten (z. B. Sauerkraut, Bier) sowie in Wurzeln von Pflanzen, die C. aus Bodenbakterien aufnehmen.
Bedarf für Erwachsene: 3,0mg/d; während Schwangerschaft und Stillzeit wird eineum 0,5mg/d höhere Zufuhr empfohlen.
Mangelerscheinungen: Selten; nach 5-10-jähriger cobalaminfreier Ernährung bei sich streng vegetarisch Ernährenden und Alkoholkranken; bei Mangel- und Fehlernährung, Resorptionsstörungen (z. B. Intrinsic-Faktor*-Mangel) oder C.-Transportstörung kann es zu perniziöser Anämie* mit Leuko- und Thrombopenie sowie zur Degeneration der Hinter- und Seitenstränge des Rückenmarks (funikuläre Myelose*) oder zu geschwürärtigen Veränderungen der Schleimhaut des Verdauungstrakts kommen.
Hypervitaminose weder alimentär noch bei therap. Anwendung hoher Dosierungen bekannt.

Bruno Rupkalwis
Internet: www.hirndefekte.de